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咽喉反流性疾病不同于咽喉反流，咽喉反流（laryngopharyngeal reflux，LPR）是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位。而咽喉反流性疾病（laryngopharyngeal reflux disease，LPRD）是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位，引起一系列症状和体征的总称。
这些症状和体征不具有特异性，可诊断为以下疾病：
慢性咽炎、慢性喉炎、喉接触性肉芽肿、阵发性喉痉挛、任克间隙水肿、声带白斑、声门型喉癌、慢性咳嗽、哮喘、儿童声门下狭窄、儿童分泌性中耳炎、鼻窦炎等。
1.解剖和生理学屏障受损
抗反流损伤的屏障包括食管下括约肌、食管上括约肌，以及受食管蠕动、唾液和重力影响的食管清除能力。当这些屏障功能受损，胃内容物可直接到达咽喉部区域导致黏膜上皮损伤、纤毛功能障碍、炎症及咽喉部组织对反流物的敏感性改变。其中敏感性改变的原因是由于激活态胃蛋白酶可导致碳酸酐酶Ⅲ耗竭，而碳酸酐酶Ⅲ可通过分泌碳酸氢根离子中和胃酸，对咽喉部上皮起保护作用。Ford等在其研究中发现64%的LPRD患者的喉部组织活检中观察到了碳酸酐酶Ⅲ缺失，从而支持了上述观点。
2.胃酸
咽喉部的pH值是中性的（pH值在7左右），而胃酸的pH值为1.5～2。当咽喉部pH值下降并暴露于胃蛋白酶、胆盐和胰酶时即可出现黏膜及周围组织的损伤。由于咽喉黏膜尤其是声门下黏膜缺乏对胃酸的抵抗机制，相比于每天50次的胃食管反流被认为是正常的，每天3次及以上的咽喉反流就可以引起咽喉部损伤。
3.胃蛋白酶
胃蛋白酶是胃反流物中可导致咽喉黏膜损伤的主要因素，酸性环境中的胃蛋白酶可引起细胞间连接复合体的改变，以及重要的保护性蛋白如碳酸酐酶Ⅲ，E-钙粘蛋白及鳞状上皮热休克蛋白SEP70的减少甚至缺失，从而破坏咽喉黏膜上皮的屏障功能。
4.胆汁酸
到达咽喉部的胃十二指肠反流物还可包含胆汁酸和胰酶。胆汁酸在酸性和非酸性环境下均可引起咽喉部炎症。然而目前，胆汁酸对咽喉部黏膜及周围组织损伤的病理机制研究仍处于动物实验阶段。
1.持续性清嗓
胃内容物刺激咽部黏膜引起咽部组织的慢性炎症反应，造成咽部不适、异物感，患者为减轻症状而经常清嗓。
2.声音嘶哑
常为波动性，晨起重，白天逐渐减轻，这是咽喉反流性疾病引起声音嘶哑的特有症状。
3.咽异感症
咽异感症作为咽喉反流的一个主要症状很少单纯存在，常伴有其他症状。
4.慢性咳嗽
慢性咳嗽常为阵发性，躺下后或进食后明显，或由于激烈咳嗽而从睡眠中惊醒。这是由于胃液反流至喉、气管，刺激喉气管黏膜所致，有时可引起哮喘发作。
5.阵发性喉痉挛
喉黏膜对外界刺激非常敏感，当胃内容物反流至喉部，刺激喉黏膜可引起反射性喉痉挛。阵发性喉痉挛是咽喉反流的一个典型症状，但常被忽视。
6.其他症状
发音疲劳、咽喉疼痛、痰多、口臭、呼吸不畅、吞咽不利等，虽然不是特异性症状，但是咽喉反流时这些症状常伴随出现。
美国气管食管学会进行了一项国际性调查，发现与咽喉反流有关的体征有杓区红肿（97.5%），声带红肿（95.7%），声带水肿（95.7%），后连合黏膜增生（94.9%），杓区水肿（94.0%）。
1.后部喉炎
杓区、后连合区域黏膜红斑、水肿、增生，在临床上诊断为后部喉炎。
2.假声带沟
由于声门下黏膜水肿造成的声带内侧缘一凹陷，贯穿整个声带，甚至跨过声带突至后连合。
3.接触性肉芽肿
声带突区域黏膜受损伤后声带黏膜发生溃疡、组织增生堆积形成的肉芽肿。用声过度、咽喉反流、吸烟等是常见的发病原因，多数学者认为咽喉反流是喉接触性肉芽肿的一个重要发病因素。
4.喉室消失
由于声带和室带水肿使喉室变浅或消失。喉室变浅或消失时，室带边缘通常变得圆滑、肿胀。为咽喉反流等原因引起喉内黏膜广泛水肿所致。
5.声带水肿
可表现为轻度到重度水肿，轻度水肿只是声带边缘变得圆滑，而重度声带水肿即声带息肉样变，即任克间隙水肿。
6.后连合黏膜增生
长期咽喉反流可刺激喉后连合黏膜增生，表现为后连合黏膜增厚，正常向后的弧度消失或突向喉腔。
7.喉狭窄
咽喉反流是造成后天性声门下狭窄和声带后连合狭窄的原因之一，手术解除狭窄后，需用质子泵抑制剂类药物治疗，可防止复发。
图6-1 咽喉反流性疾病诊断和治疗流程图
目前对咽喉反流性疾病的诊断，需依靠详细的病史、喉镜检查、24小时双探针食管和喉咽部pH监测以及抗反流治疗效果做综合判断。
1.反流症状指数（reflux symptom index，RSI）
RSI量表包括以下9项症状：声嘶或发音障碍，持续清嗓，痰过多或鼻涕倒流，吞咽食物、水或药片有阻塞感，饭后或躺下后咳嗽，呼吸不畅，烦人的咳嗽，咽喉异物感，胃灼热、胸痛、胃痛。由患者本人在医生指导下自行填写，每种症状从“无症状”到“非常严重”分6个等级，分别评0～5分（表6-1）。总分相加，RSI>13分可认为异常。
2.反流体征评分（reflux findings score，RFS）
RFS量表包括以下8项喉镜下表现：假声带沟，喉室消失，红斑和（或）出血，声带水肿，弥漫性喉水肿，后连和增生，肉芽肿，喉黏膜增厚。每项按严重程度评分，RFS>7分可认为异常（表6-2）。当RSI>13分或RFS>7分时可初步诊断LPRD。
3.24小时pH监测
在LPRD的诊断中，24小时pH监测是目前应用最为广泛的客观检查方法，其中24小时多通道腔内阻抗（multichannel intraluminal impedance，MII）联合pH监测被美国语言嗓音吞咽障碍协会认为是诊断LPRD的“金标准”。24小时MII-pH监测不仅可以识别pH<4的酸反流，还可以识别弱酸反流（pH4～7）和碱反流（pH≥7），以及反流物的性质和方向。
①咽喉部pH值下降至<4.0，不少于5秒；
②咽喉部pH值的下降不先于远端电极pH值的下降，其最低值不低于远端pH值；
③近端感受器的pH下降是快速的，而不是逐渐的（pH值从开始下降至最低点总时间不超过30秒）；
④pH的下降不是在进食或吞咽时发生。
只有同时符合以上四项，才能被称为一次咽喉反流。
pH<4次数大于等于3次可诊断咽喉反流，目前该标准应用最为广泛。Dobhan等报道近端食管pH<4的总时间等于或超过1%可诊断LPRD，Vincent等计算了反流面积指数（reflux area index，RAI），认为RAI>6.3可诊断咽喉反流。
4.质子泵抑制剂试验性治疗（proton pump inhibitors，PPI）
对于临床疑似咽喉反流的患者，可进行8周的试验性抑酸治疗，8周后对临床症状和体征进行评估，如果较前无改善甚至加重，则需做24小时pH监测以明确是否有反流现象。
1.改善饮食和生活习惯
减肥、戒烟限酒、避免睡前饮食，以及减少咖啡、巧克力、汽水及脂肪类食品的摄入、避免进食酸性食物以及饮用碱性水。
2.药物治疗
是目前临床应用最为广泛的治疗LPRD的药物，其直接作用于胃壁细胞上的H+-K+ATP酶，可显著抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性（pH1.5到pH2.5间时胃蛋白酶活性最高，当pH>5时胃蛋白酶活性迅速下降，直至pH7.5时失活），减少胃酸和胃蛋白酶对咽喉的直接损伤，阻滞炎症反应过程；使损伤的组织得以修复，恢复机体的抗反流防御功能。目前的临床证据表明PPIs治疗LPRD的用药方案为：20mg奥美拉唑（或等效PPI）每日2次（早餐和晚餐前）不少于2个月，于餐前30～60分钟服用。国外多项研究证实应用PPIs治疗LPRD时每日两次的用药方案治疗有效率显著高于每日一次；与GERD相比PPIs治疗LPRD需要更长的周期，不应少于2个月；于餐前30～60分钟服用则是为了保证当质子泵激活时处于最高的药物浓度。
主要用于抗组胺引起的胃酸分泌，如存在夜间反流，可在每日2次PPIs治疗的同时睡觉前加用H2-受体拮抗剂。PPIs和H2-受体拮抗剂均针对酸反流，不能阻止非酸反流对咽喉组织的损害。
促胃肠动力药通过加速胃排空，增强食管黏膜对反流内容物的清除功能，增强食管下括约肌的静止压力以缓解症状，有文献支持促胃肠动力药联合PPI在改善咽喉反流患者症状或体征方面有显著意义。其作用原理可能是通过促进消化道顺蠕动，增强食管的清除能力，从且对酸反流、弱酸反流和碱反流所致症状均有效。系统综述研究发现促胃肠动力药在改善咽喉反流患者症状或体征方面有显著意义，联合使用PPIs效果优于单纯应用PPIs的效果，认为促胃肠动力药是咽喉反流治疗的一个可选药物。
藻酸盐口服溶液可与胃酸反应形成对抗反流的物理屏障，是非手术治疗中可以同时降低酸反流和非酸反流损伤的方法，具有起效快、持续时间长、廉价和无已知副作用的优点。
3.外科治疗
胃底折叠术或胃镜下食管下端射频治疗已被证实对GERD的疗效稳定而可靠，但其在LPRD治疗中的作用尚不完全肯定。
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