神经性耳鸣的产生机制-重庆哪家耳鼻喉医院好

　　我们知道听觉信号的形成是听觉过程的最后一步，可能在大脑皮层进行编译。耳鸣则是没有信号输入时产生的声音幻觉。如果这样来理解耳鸣的话，则病变部位可以发生在声音传导的每一个过程中。因此，根据病变部位神经性耳鸣可分为耳蜗性、神经性、中枢性以及混合性耳鸣。耳蜗性与神经性耳鸣又称为外周性耳鸣。

 

　　1．外周性耳鸣

 

　　外周性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可以引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，错误的信号像正常的声信号一样传到中枢。中枢听路神经元不能区别是病理性兴奋还是正常声刺激产生的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。

 

　　(1)．蜗性耳鸣

 

　　细胞顶部的损伤与机械电传送障碍：静纤毛束的病变如柔软性下降，纤毛的完整性消失或静纤毛的溶合，纤毛与盖膜之间失去联系。可见于急性噪声性损伤。

 

　　细胞体的损伤与电机械传送障碍：在发现了耳声发射与外毛细胞的关系不久发现，外毛细胞的耳蜗增益过强，可使基底膜振动产生耳鸣。

 

　　细胞代谢障碍也可引起细胞损伤及内环境稳定性的变化：主要是内毛细胞离子流动和第二信使系统的改变引起基底部突触神经递质的自动释放产生兴奋。由于毛细胞的功能稳定与内耳液体成分稳定的直接相关，细胞内渗透压的改变或内外淋巴液离子浓度的变化可以继发性地引起毛细胞功能障碍，产生耳鸣。可见于耳蜗的感觉器官以外的部位损伤，如血管纹的病变。

 

　　细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍：毛细胞代谢障碍，细胞基底直接的机械损伤以及外淋巴液成分的变化都可以直接影响突触传递。突触的绝缘性消失，可引起细胞间相应的兴奋，使邻近细胞产生病理性放电，同时引起内毛细胞病理性的突触后兴奋性增强。

 

　　耳蜗感觉器官以外结构的病变：总的来说所有耳蜗感觉器官外的结构病变均可引起耳鸣。对内耳内环境稳定起重要作用的是血管纹。细胞的感受器电位和外毛细胞的增益功能直接依

 

　　赖于耳蜗内电位与血管纹的功能。盖膜对离子浓度PH值和渗透压也非常敏感，也直接依赖于血管纹的功能、。

 

 

　　(2)．神经性耳鸣

 

　　主要原因是血管袢压迫或神经发生脱髓鞘病变。噪音或氨基糖甙类而毒性药物引起的内耳损伤，常常伴有神经纤维的电生理改变。听神经本身的病变，如听神经瘤，非常少见。内耳功能正常时出现神经性耳鸣的一种机制是：听神经纤维的髓鞘部分断裂(如听神经瘤)，失髓鞘可以使神经纤维的绝缘性下降，动作电位可以从一条纤维传至另一条，产生听神经冲动的泛化现象。

 

　　2．中枢性耳鸣

 

　　中枢性耳鸣的存在是没有争论的。当切断了听神经后如耳鸣仍然存在则认为耳鸣来自中枢听路。严重的中枢性供血障碍，脑肿瘤，颅脑外伤，神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。中枢听路上的损伤部位往往不能准确定位，患者常自觉为颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，而且利多卡因不能使耳鸣减轻。耳声发射正常说明内耳的机制正常。目前的观点是由于抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。兴奋了某一频率的传入兴奋神经元可通过神经分支同时抑制邻近的传入神经元，其机理是耳蜗的频率定位理论(旁侧抑制)，当传入神经元受损时，对邻近神经元的抑制解除，可以从邻近神经元的兴奋性增加而引起耳鸣。

 

　　3．声觉外系统产生的耳鸣

 

　　常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节病变。在颈椎棘神经节与脑干的听核区已发现有直接的神经联系。由此可以考虑，颈椎疾病能够通过这种神经通路影响听路。颈椎病也可通过影响内耳的血供引起耳鸣。下颌关节与听觉系统间的神经通路尚未得到证实，由于下颌关节与中耳的个体发育关系密切，可以推测这种神经通路可能是存在的。